Witamina B12 – badanie poziomu i diagnostyka niedoboru

Pomiary stężenia witaminy B12 (kobalaminy) w surowicy wykonywane są głównie w celu rozpoznania przyczyn niedokrwistości lub neuropatii. B12 zaliczana jest do witamin z grupy B, rozpuszczalnych w wodzie prekursorów koenzymów. Kobalamina składa się z czterech podobnych związków o różnych funkcjach biologicznych mimo podobieństwa budowy. Jej pierścień zawiera cząsteczką kobaltu – Co+. Cyjanokobalamina i hydroksykobalamina są syntetycznymi formami kobalaminy, natomiast aktywność biologiczną posiadają adenozylokobalamina i metylokobalamina, działając jako kofaktory reakcji enzymatycznych istotnych dla syntezy DNA, mieliny i kwasów tłuszczowych, niezbędnych do podziału i wzrostu komórek. Doustna postać kobalaminy jest wchłaniana przez jelita pomimo braku czynnika wewnętrznego Castle'a. Około 1,2% witaminy B12 jest wchłaniane biernie, bez udziału czynnika wewnętrznego. Jeśli B12 podawana jest w dużych dawkach doustnie, to bierna absorpcja jest wystarczająca do uzupełnienia niedoboru. Jeśli czynnik wewnętrzny jest obecny w odpowiedniej ilości, kobalamina podawana doustnie jest wchłaniana za jego pomocą. Po podaniu pozajelitowym kobalamina omija barierę jelitową, szybko wchłania się przez dyfuzję i przedostaje się do krążenia ogólnego. Poziom witaminy B12 w krążeniu jest dobrym wskaźnikiem zapasu tkankowego: niski poziom B12 w surowicy/osoczu wskazuje na niedobór witaminy, prawidłowy lub podwyższony, niedobór wyklucza. Niedobór witaminy B12 w surowicy pozostaje w związku z deficytem kwasu foliowego w erytrocytach, natomiast w pomiarach w surowicy niedoborowi witaminy B12 zazwyczaj towarzyszy prawidłowe lub podniesione stężenie kwasu foliowego. Niedobory witaminy B12 rzadko wynikają z braków żywieniowych, częściej z zaburzeń wchłaniania w przewodzie pokarmowym. Nieprawidłowe wchłanianie może być spowodowane występowaniem autoprzeciwciał przeciwko czynnikowi wewnętrznemu Castle’a, IF (ang. intrinsic factor) lub jego niedoborem (choroba Addisona-Biermera – anemia złośliwa. Autoprzeciwciała przeciw czynnikowi wewnętrznemu są stwierdzane u ponad połowy chorych na anemię złośliwą. W przewodzie pokarmowym witamina B12 po uwolnieniu z pożywienia w żołądku jest wiązana przez białka transportowe i wchłaniana w jelicie krętym. W komórce nabłonka jelita następuje związanie witaminy B12 z transkobalaminą II, która jest głównym nośnikiem witaminy w krążeniu. Prawie całą wchłoniętą witamina B12 wychwytują z krwi żyły wrotnej hepatocyty, będące ośrodkiem jej magazynowania i uwalniania zgodnie z zapotrzebowaniem organizmu. Zapasy witaminy B12 pokrywają zapotrzebowanie nawet do 5 lat. Niedobór witaminy B12 może prowadzić do: • anemii megaloblastycznej – zaburzenia syntezy DNA i RNA, wtórnego do zaburzenia przemiany folianów; • neuropatii – demielinizacji w OUN z takimi objawami jak: piekący ból, utrata kontroli wydalania, osłabienie, paraliż, dezorientacja, demencja. Niedobór witaminy B12 może objawiać się zapaleniem języka, utratą apetytu i masy ciała, wzdęciami, zaparciami, zaburzeniami psychicznymi i ograniczeniem płodności.