Czynnik krzepnięcia II – aktywność protrombiny

Badanie aktywności czynnika krzepnięcia II, protrombiny, wykonywane jest w diagnostyce niedoborów, braku lub zaburzeń aktywności czynników krzepnięcia. Wskazaniem do wykonania badania są: wydłużenie czasów krzepnięcia aPTT, PT; wrodzone lub nabyte niedobory czynników krzepnięcia w przebiegu skazy krwotocznej; kontrola leczenia czynnikami krzepnięcia. Protrombina, jest glikoproteiną obecną w osoczu, produkowaną w wątrobie przy udziale witaminy K i rozpuszczalną w surowicy krwi. Jest prekursorem trombiny, czynnika IIa, kluczowego enzymu układu krzepnięcia. W nierozpuszczalną w surowicy trombinę przekształca się pod wpływem kompleksu protrombinazy i wapnia w tzw. kaskadzie krzepnięcia. Trombina jest enzymem powodującym przemianę fibrynogenu do fibryny oraz aktywującym czynniki: IX, VIII, V, VIII, uczestniczącym w aktywacji białka C, działającym stymulująco na śródbłonek i aktywująco na czynnik TAFI. Niedobory czynnika II mogą mieć charakter nabyty lub wrodzony, przy czym wrodzony dziedziczony jest w sposób autosomalny recesywny. W przypadku heterozygot, wrodzony niedobór czynnika II cechuje się obniżeniem aktywności do 50%, a u homozygot do 2-25%. Niedobór objawia się jako obniżenie całkowitej ilości białka (hipoprotrombinemia) lub jako obniżenie aktywności, przy prawidłowym stężeniu w badaniu immunologicznym (dysprotrombinemia). Nabyte niedobory związane ze zmniejszeniem ilości czynnika mogą wynikać z ciężkiej choroby wątroby, niedoboru witaminy K (np. w doustnej terapii antykoagulantem), obecności przeciwciał przeciw czynnikowi. Wzrost stężeń i aktywności czynnika II w osoczu związany jest z mutacją 20210A w genie protrombiny (badanie: Mutacja 20210 G-A genu protrombiny). Niedobory czynnika mogą się objawiać: występowaniem siniaków (łatwość siniaczenia), krwawieniami w tkankach miękkich, przedłużonym krwawieniem pooperacyjnym, obfitymi krwawieniami miesiączkowymi. Wzrost aktywności czynnika o podłożu genetycznym wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zakrzepicy żylnej.